合肥市结晶果糖
虽然人们所进行的大萤研究，包括长达2年的慢性毒理研究均未发现甜菊苷 有任何致突变的可能，但有人发现具有代谢活性的甜菊醇是会产生突变效果的。 1985年Pezzuto等人使用经Aroclor 1254或苯巴比妥及辅酶II处理的小鼠均匀肝 脏组织中的S- 9部位作为活性系统，使用Salmonelia typhimuriurnlWHl携带 “R-因子”质粒PKM1001作为标志系统进行诱变分析。他们总结认为细胞色素 P -450传递的代谢活性与甜菊醉C - 16和C -丨7之间的一个双键有关，它能产 生至今仍未被人们所认识的诱变因子。还认为甜菊醇第13位羟基团是诱变的表 现式，因为异贝壳杉烯酸无诱变活性，且甜菊醇在丨3羟基的乙酰化产物会阻止 其诱变活性。他们还发现有代谢活性的甜菊醇在能观察到有诱变活性的浓度范围 内是很有杀菌活力的。
在上述四种生命体内，阿力甜的代谢作用首先是天冬氨酸的脱除，之后在丙 氨酰胺残余物的硫原子上发生共扼结合或氧化作用，生成相应的亚砜或砜。除此 之外，未出现丙氨酰胺的进一步水解作用。在大鼠和狗体内，有部分丙氨酰胺被 乙酰化，而在人体内，则有部分丙氨酰胺与葡萄糖醛酸相结合。在阿力甜代谢过 程中，未发现有丙氨酰胺键的断裂或Ihietane环的开裂现象。
美国的糖精制造商PMC Specialties集团有限公司，于1985年购买了原 Sherwin - Williams公司，他们使用比较先进的Maumee合成途径，如图6 - 13所 示。首先在0~51下往氨茴酸钠溶液中添加亚硝酸钠盐（在有硫酸存在条件 下），然后将生成的重氮化物质加到二硫化钠中，酸化之后，结晶析出有机二硫 化物。将收集到的二硫化物洗涤、离心分离并千燥后，在硫酸溶液中使之与甲醇 发生酯化反应。所生成的酯化合物与氣气发生氧化作用转变成邻甲酯基磺酰氣， 再与过景氨作用生成糖精铵，用硫酸中和之即成糖精。
示。由此推测，甜味分子的疏水部位既不是固定的疏水基团，也不是一成不变的。 为了验证这-推测，人们猜测增加蔗糖果糖基部分的疏水性，将有助于它和甜受体 的结合，从而靖强甜味。表3-17所收集到的相关卤代蔗糖的甜度数据，支持了这 种猜测，因为氣取代果糖基上的C-r、C-4'和/或C-6涖羟基，均导致蔗糖衍 生物甜度的增加。
—、阿斯巴甜的物化特性阿斯巴甜为无味的白色结晶性粉末，具有淸爽的甜味。它微溶于水 (1.0%, 25^),难溶于乙醉（0.26mg/100mL)，不溶于油脂。阿斯巴甜是一种 二肽化合物，结构式如图2 - 1所示。分子式C,4Hl8N2 05，相对分子质量 294.31。它具有两性性质，25T时2个离解常数的负对数是3.1和7. 9，等 电点p/为5. 2，双熔点约1901和245弋。图2-丨阿斯巴甜的化学结构
用高于NOEL ( >100mg/kg)剂量喂养动物5?730d所出现的变化是出现了 与剂量相关的肝肿大，其次是产生了肝微粒体代谢酶。后者是肝组织器官抵抗异 物的适应性反应。这种高剂童带来的不利影响，会随着阿力甜的停止摄人而减 轻。人体摄人15mg/kg的阿力甜（44倍于MCIE,相当于60kg体重的正常人每 天饮用1:81碳酸饮料可能包含的阿力甜数量），持续14d后未发现有肝微粒体代 谢酶的出现。
20世纪60年代末，这种植物受到许多国家和地区的重视。日本、新加坡、 马来西亚、韩国、以色列及中国均有大量种植。日本6丨969年禁用甜密素以来， 对甜菊苷备加重视。但由于其人体毒理学和代谢资料尚不够完整，目前世界上仅 中国、日本、韩国、巴西、巴拉圭、泰国和马來西亚等少数几个国家批准使用， 甜菊苷的AD1值为5.5mg/kg。截止2008年，尚未得到欧美等国家的批准。在过 去20年内，美国FDA共3次拒绝批准它的食品添加剂地位。但是，1995年9月 18日，美国FDA却又批准它可以作为“膳食补充剂”（Dietary Supplemem)进 行销俦和消费。
常用来除去三苯甲基保护基的试剂有：80%乙酸（回流温度）、HC1/ CHC13、HBr/乙酸（在0弋）。在酸性条件下的糖苻键，温度越髙、时间越长 就越容易断裂。在Ot、冰醋酸和浓盐酸的作用下，脱去三苯甲基还原成
收。在为1kg体重提供丨g蛋白质的正餐中加人阿斯巴甜（34rng/kg剂量）的试 验发现，加与不加阿斯巴甜对血浆中天冬氨酸的浓度没有多大的影响。