顺德区爱德万甜
质粒pCLRM216、pRMll、pUMll的转化体，在lOmLYPD培养基中培养后, 均能产生莫奈林。凝胶定虽扫描表明，奐奈林在pUMll转化体中的表达世，超 过可溶蛋白的50%。以141基因为探针对转化体进行DNA印迹分析，测定 pCLKM216的整合拷贝数为10?丨丨，PRM丨丨为12~丨8，pUMll为20?22。经 DNA印迹分析，确走pKMH和pUMll中没有细菌序列。
毛上。从猴、牛、狗或鼠等动物的味莆部位均可分离出与甜味剂相结合的蛋白分子 复合体，结合常数-与甜度有对应关系。分析表明，牛舌甜受体是由糖蛋白组 成，相对分子质量15_，p/为9.丨，己糖含量少于10%，氨基酸分析结果见 表1-3。一般含亲水氨基酸大于45%的为表蛋白，故甜受体属于碱性膜表蛋白 体^目前世界上已有数家实验室在从事分离味受体的研究工作，但所分离出来的 蛋白是否与原蛋白相一致，仍有人表示怀疑。牛舌甜受体蛋白的氨基酸组成
Xu等人利用人体和小鼠TIRs基因之间的嵌合体来绘制T1K2 -T1R3中的 结合部位。当人体受体的T1R2的N端域被相应的小鼠序列所取代时，其对 阿斯巴甜和纽甜的反应则消失，这表明，人体受体的T1R2的N端区域是识别 阿斯巴甜和纽甜的必要部位。但是，研究人员却惊奇地发现，T1R3的C端TM 区域是识别甜蜜素及甜味抑制剂lactisole所必需的。当研究人员用相应的小鼠 序列替代人体T1R2的N端或C端部分时，发现这对甜蜜素的反应沖没受影 响，但是当与T1R2共同表达时，人体T1R3的TM区域却是识別甜蜜素的充 分条件。与在甜蜜素实验所观察到的相似地是，lwtisole这一人体特异性的甜 味抑制剂，需要人体T1R3 C端区域的存在，才可以抑制受体对典型甜味兴奋 剂的反应。
尽管Neoculin的总体结构和甘露醉结合植物凝集素的十分相似（见图
20世纪60年代末，这种植物受到许多国家和地区的重视。日本、新加坡、 马来西亚、韩国、以色列及中国均有大量种植。日本6丨969年禁用甜密素以来， 对甜菊苷备加重视。但由于其人体毒理学和代谢资料尚不够完整，目前世界上仅 中国、日本、韩国、巴西、巴拉圭、泰国和马來西亚等少数几个国家批准使用， 甜菊苷的AD1值为5.5mg/kg。截止2008年，尚未得到欧美等国家的批准。在过 去20年内，美国FDA共3次拒绝批准它的食品添加剂地位。但是，1995年9月 18日，美国FDA却又批准它可以作为“膳食补充剂”（Dietary Supplemem)进 行销俦和消费。
Assadi - Porter等应用基因突变技术探索 Bragin甜味功能位点，发现蛋白的两个结 构K域对甜味活性至关重要：一是蛋白N端 和C端相互紧靠的区域，二是43位精氨酸 附近的可变环区。
(8)适合用甜蜜素的食品与食品组分（包括天然的和人工的增香剂）范围 很广。
Temussi甜味模型AH、B、X甜味理论提出后不久，Temussi等人基于刚性甜味化合物的精确 重叠，提出了一种更为详细的模型，这一模型通常被称作“Temussi模型”。由 于刚性甜味化合物儿乎没有自由度，因此可以直接地反映假定的受体空穴的大致 形状。图1-16 (1)所示为容纳了一个大刚性甜味分子一~3-苯氨基-2-苯 乙烯基-3H-萘并（1，2-d)咪唑基-5-磺酸的活性位点的主要轮廓。
同时具有甜味和苦味的简单分子数目不多。如果这些分子确在味受体两端极 化，两个尾端产生两种味，那么出现这种现象宥两种可能：
纽甜和脱酯化纽甜可以通过机体的正常代谢很快从血浆中淸除（图2 - 51 >, 然后迅速且完全通过粪便和尿液排出体外，在体内没有积蓄。纽甜和脱酯化纽甜 在血浆中的半衰期大约分别是0.5h和2h，人和大多数动物在口服一个剂董的纽 甜之后，它们的血浆浓度高峰大约分別出现在0.5h和丨h以内。纽甜和脱酯化纽 甜在人体内的血浆浓度随剂蛩的增加而成比例地增髙（图2 -52)。