梅州市异麦芽酮糖
棉籽糖是蓆糖分子的Glc (葡萄糖）一侧再接上一个Gal (半乳糖），是一 种三糖分子。由于棉籽糖的Gal基正好位于蔗糖C-6位，充当着C-6的天然保 护基团。因此，本方法是以棉籽糖为原料，直接进行选择性氣化制得6，4\ \\ 6"-四氣棉籽糖，再经a -半乳糖苷酶水解去除Gal-6-Cl即得三氣蔗糖。
Xu等人利用人体和小鼠TIRs基因之间的嵌合体来绘制T1K2 -T1R3中的 结合部位。当人体受体的T1R2的N端域被相应的小鼠序列所取代时，其对 阿斯巴甜和纽甜的反应则消失，这表明，人体受体的T1R2的N端区域是识别 阿斯巴甜和纽甜的必要部位。但是，研究人员却惊奇地发现，T1R3的C端TM 区域是识别甜蜜素及甜味抑制剂lactisole所必需的。当研究人员用相应的小鼠 序列替代人体T1R2的N端或C端部分时，发现这对甜蜜素的反应沖没受影 响，但是当与T1R2共同表达时，人体T1R3的TM区域却是识別甜蜜素的充 分条件。与在甜蜜素实验所观察到的相似地是，lwtisole这一人体特异性的甜 味抑制剂，需要人体T1R3 C端区域的存在，才可以抑制受体对典型甜味兴奋 剂的反应。
R.C00H + NH2Rj—R,C0NHR2 + H20 (2-2)在缩合反应中，由于未反应的氨基和竣基的电离，使得反应主要朝起始物方 向移动，因而平衡得率一般都很低。当产物肽在水溶液中不发生沉淀时，将胺和 竣酸的电离考虑在内，表观平衡常数可由下式计算：
(三）通过水解实现各种甜菊双糖苷之间的相互转化加碱皂化甜菊苷和甜菊双糖E苷可生成相同的甜菊醇糖苷，这过程通过添 加10%Na()H或KOH水溶液，经过lh的回流反应即可完成。通过使用含有 KOH的甲醉-水溶液，可提髙甜菊醇糖苷的得率。
(三} 4, 1、6'-三氣-6-乙酰基蔗糖酯（TGS-6-a)的分离
研究甜味理论及其构效关系的目的，不仅在于阐明甜味的呈味机理，更重要 的是指导合成新型的人工甜味剂。近百年来，几种重要人工甜味剂的发现均出自 偶然的机遇，如1879年的糖精（Saccharine)、1883年的甘素（Dulcin)、1893 年的甜素（Gliicin)、1937年的甜蜜素（Cydanmte)和1965年的阿斯巴甜 (Aspartame)都是著名的偶然事件，而通过精心设计而成功发现的人工甜味剂则 几乎没有。
碳水化合物的甜分子识别单糖结构的微小变化如个別手性碳原子的变化，均会影响化合物的甜味。 a-D-半乳糖不如D-葡萄糖甜，它的C - 4立体异构体以及L-山梨糖、 D-果糖的C-5立体异构体的甜度均只有D-葡萄糖的1/5。但D-果糖比 D-葡萄糖和蔗糖都甜，很大程度上是由于/3-D-吡喃果糖的存在（表1-1)。 卢-D-吡喃果糖中可能存在一种三角形生甜团系统，即在其椅式构象中， AH = 1 -OH, 8=2-0和乂=6-!1。这些基团与甜受体发生作用时呈顺时针方 向排列[图丨-11 (a)],而甜受体基团（NH/C0/R)也呈顺时针方向排列，以 便于和呈顺时针安排的生甜团发生键联（图1-丨2)。有一些事实可以证实上述 观点，就是甲基-办-D-吡喃果糖苷的甜度比办-D-吡喃果糖弱得多；在 L-果糖中羟基的作用在于使其分子结构颠倒后仍具相同的构型（AH=2-OH， B = 1 -0fflX=6-H)；芦一D—批喃葡菊糖H：a_D-P比喃効?萄糖甜得多；/3-?1 糖的甜度是ot-乳糖甜度的两倍。这些事实，再加上甲基吡喃葡萄糖苷 和《，a-海藻糖只有萠糖甜度的1/8这一事实，表明异头碳原子的羟基参与了化合物产生甜味的过程。在jS-D-吡喃葡萄糖中可能存在X=5-H，AH=2-0H和 B = 1-0的三角形生甜团，并在以图1-11 (b)方式给出的平面上呈顺时针排 列。这与Birch等人关于AH是C -3或C -4上羟基的观点不一致。
由于弱酸高温环境中，4-PAS会发生脱乙酰基反应，或进一步发生迁 移反应得到3，4，6, 3\ 4'-五乙酸蔗糖酯，我们改用碱性乙酰基迁移法。 其反应温度为30 -601，反应温度高于601时副反应发生几率增多，低于 30弋反应过慢（如>10h),我们选取50T为试验温度。具体方法是，20g
mm.m.