渌口区阿斯巴甜
这是通过测定牙齿珐琅质表面吸收的氟化物而加以评价的。用含有0. 5%甘 草甜素的酸化NaF溶液处理时，珐琅质外层吸收的氟化物最多。对甘草甜素和 氟化物就珐琅质脱钙的影响也做了研究，例如当使用含有0.5% NaF、0. Imol/L 41>04和0.5%甘草甜素的混合液时，比仅用NaF溶液时所保护的牙齿珐琅质面 积要大得多。此外，由于甘草甜素能形成覆盖在牙齿表面的涂覆层，所以可使表 面珐琅质保持相对的完整，从而降低了钙和磷酸盐离子在酸介质中的扩散。作者 还认为甘草甜素在一定程度上会增加振化物的吸收量，但它不会抑制氟化物在脱
二肽系列化合物的结构与甜小的R,基团更合适。有趣的是，在手性中心含两个甲基的同型物[7]仍具有明 显的甜味，这表明“前-L” (Pm-L)型甲基的重要影响并未被第二个甲基所 消除。在氮原子上的甲基取代或使甲基移至碳原子上将导致甜味的丧失。R2 基团经常"了以变化，如用呋喃基[10]和环己基[11]来取代，也可用碳原子 数在5个以内的简单无环烷基来取代（[12]-[丨4])。
(2)通过/V-(3, 3-二甲基丁基）-L-a-天冬氨酸酯酰氣和丨苯 丙氨酸甲酯缩合来制备，反应过程中要通过通入HC1气体使反应液保持酸性， 以防止L-苯丙氨酸甲酯的自身缩合。
(4)对小鼠、豚鼠、大鼠和狗的试验表明甜蜜素对心脏没有损害。有关对 腮鼠心脏伤害現象的报道是值得怀疑的，这似乎跟种属特性有关。
的呈味机理，以及寻找和开发新型强力甜味剂，都具有特殊重要的意义。
糖精在活体内和活体外试验表明它不会引起基因突变。因为糖精是亲核分 子，与DNA没有结合能力，因此它不是化学致癌物或亲核致癌物（通常认为化 学致癌物是致癌物分子和DNA之间发生化学反应导致癌的出现）。虽然有些活 体外试验表明糖精对染色体畸变显阳性，但其证据未必能使人信服。因为这些分 析方法是否有效？以及区别是由糖精直接引起这些畸变？还是由于髙浓度糖精存 在下多变的生理效应引起的？这些问题仍令人怀疑。
(三）慢性毒性试验
(三）固定化酶的稳定性
和其他强力甜味剂一样，三氣蔗糖和受体间的相互作用只能发生在正对者受 体的、由疏水的C1和012基团组成的疏水面上。这样，在由C -2、C -3、 C-3’位上的三个羟基组成的6个可能的AHS/BS对中，又有3对AHS/B^P
六、甜菊苷的应用