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东源县甜菊糖

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东源县甜菊糖

东源县甜菊糖
表石-^所示为在丨⑷^,不同pH水溶液中安赛蜜的半衰期值,这些数据证 明稳定性比通常加工时滞要的稳定性要髙得多。因此,可以用巴氏和常规方法对 安赛蜜溶液消毒。pH4的安赛蜜水溶液在120T放罝lh,没有检出任何分解产 物,完全与半衰期数依相符。
使用产物沉淀法,当L - PheOMe过贵时在水溶液反应也能有很髙的得率, 其中Z - L - Asp - L - PheOMe与L - PheOMe形成不溶性沉淀。各取底物 2?10mL水中混合,并加人10mg嗜热菌蛋ft酶,起始pH6~8,在 概保持3 ~5h可得到Z-L-Asp-L-PheOMe ? L - PheOMe白色沉淀,该沉淀 得率大于95%。研究还发现,以外消旋化合物为反应底物时,只有L-PheOMe 参与缩合反应得到产物为Z-L-Asp-L-PheOMe,但D - PheOMe也能与Z-L- Asp-L-PheOMe形成沉淀。根据这些研究结果,Tosoh公司开发了生产工艺流程 (图2-20),并在1984年完成了中试。
宥人们去努力揭示它,因此,尽管奇异果素未能获准使用,但仍有不少科学T.作 者继续战斗在这个领域。
人们就甘草甜素的儿种衍生物对能促使前列腺素合成的环氧酶(cyclo - oxygenase) 活性的影响也做了研究,结果表明甘草甜素对它没有明显的抑制作用。 但也有报道说甘草亭酸对环氧酶活性具有一定的抑制作用,大约是26%,而甘 草甜素的一种衍生物 olean - 11, 13 (18) -二烯-3/3,30 - 二醉-3/3, 30一二-0-邻苯二中酸的二钠盐,对环氧酶的抑制程度达71%。人们还对甘草 甜素和甘草亭酸是否会影响5 -脂肪氧合酶活性的可能性做了研究。5 -脂肪氧 合酶是参与合成与气喘病、过敏症和发炎症有关的几种白细胞三烯(leurotri- enes)的第一种酶。结果表明,甘草甜素对5 -脂肪氣合酶只有较小的抑制作用 (14%),而甘草亭酸的抑制作用比较明显,达43%。然而,olean-11, 13 (18) -二烯-3/3, 30-二醇-3)8,30-二-0-邻苯二甲酸的二钠盐能完全抑 制5-脂肪氧合酶的活性。这似乎表明,甘草甜素的邻苯-二甲酸衍生物对抑制 炎症的发生有着宽要的作用。
自从开始研究甜蜜素以来,人们至少已对它或它与糖精混合物进行了 30次 的致癌性试验研究。在这些试验中,实验组没显示任何具有统计学意义的膀胱癌 发病率。大量的有关大鼠、小鼠、狗和猴的饲养试验表明,摄取甜蜜素后,这些 动物并没发生癌变。即使口服大量的甜密素后,它们也未发生癌病变现象。在可 被接受的毒理学标准和科学的统计学分析基础上,所有这些试验结果足以得出 “甜蜜素不是动物的致癌物”这一结论。
蔗糖酯化后甜度均戏剧性地下降,它的6 -单取代乙酸酯只有微弱的甜味, 6-0-苯甲酸和6-磷酸酯均没有甜味,6,6#-二酯和r, 6'-二酯也没有任 何甜味,而辛-乙酸酯更是众所周知的苦味剂和变性剂,所以,C-6、c-r和 C-6'上基团的大小,特别是C-6上基闭对分子甜味起者很重要的作用。这些 基团的大小一旦发生任何明显的增大,均会导致整个分子的变大,使得不能与味 蕾甜受体正常配合。6-脱氧和6-0-甲基蔗糖均有甜味,这是因为C-6上基 团较小。而具有较大基团的6-0-苯甲酰酯衍生物就没有甜味,这些事实支持 了上述论点。像4-脱氧衍生物、4-0-甲基蔗糖一样,1'-脱氧和广-甲基酯 也有甜度。这些结果均与蔗糖甜味三角形基团是C-4 (X)、C-2 (B)和 C-31 (AH)的结论一致(图3 - 40)。当蔗糖分子的3'-羟基被酯化成 1-0-乙酰蔗糖时,由于掩盖了生甜团的AH基团,因此,生成物不具有甜味, 这也确证了上述结论。
Temussi的模型最初是受到阿斯巴甜溶液构象的启发而建立的。但是,不久 后便发现,由于阿斯巴甜的结构太容易变化,因此并不适合用来作模型。而活性 位点模型,尽管与阿斯巴甜的溶液构象一致,却是在更为刚性的分子的基础上建
0-2之间的分子内氢键。种种迹象表明,它在水溶液中存在着丨个或多个这类 氢键,这对三氣蔗糖在酸性水溶液中特別稳定的性质起者很大的作用。
通常是将大结晶颗粒的三氣蔗糖粉碎成细颗粒的白色粉末状产品,它的甜度大 约是5%蔗糖液的600倍,甜味纯正,甜味特性十分类似蔗糖,没有仟何苦后味。
(-)柚苷二氢查耳酮(I)的生产技术

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