钟山县甜菊糖苷

糖精经历了最严峻的20世纪70年代。现在，人们对塘精的指责有所减少 了，对糖精的压力已缓和了不少。人们似乎又重新确认了糖精的食品甜味剂地 位，美国、英闰、欧盟等〗00多个同家仍继续使用，世界食品添加剂联合专家委 员会也同意继续使用。
目前实现阿斯巴甜化学合成的具体途径有很多种，根据所用天冬氨酸衍生物 的种类，大致有以下3种。
阿斯巴甜的合成原料有2种：L-天冬氨酸（L-Asp)和L-苯内‘氨酸 (L-Phe)。这2种氨基?酸分子中的功能闭较多，若不对部分基团进行保护，在 缩合反应时会出现自身酰化和交叉酰化，生成6种二肽混合物，它们分别是： a - Asp - Asp、(3 - Asp - Asp、PheOMe - PheOMe、a - Asp - PheOMe、jS 一 Asp - PheOMe和PheOMe - Asp。为减少副反应，在2种氨基酸缩合之前需对某些功能 基团进行保护，缩合后再将之脱除。
阿斯巴甜在人体内代谢，以及在高温长时间条件下可能会分解产生极少量的 甲醉。大量事实证明，在一般的摄入最范围内，阿斯巴甜所含有的甲醇不会造成 安全性问题。如图2-32所示，以阿斯巴甜增甜达到与10%庶糖溶液同等甜度 (约含阿斯巴甜525mg/L)的饮料中，仅食有相当于56mg/L的甲醇，这一含最 大大低于普通果汁和蔬菜汁中甲醉的含量。显然，存在于大0然中生长的果汁中 的甲醇含量远远高于最大萤使用阿斯巴甜作为甜味剂的饮料中的含最。因此，美 国FDA作出结论认为：“本局认为没有必要担心由于摄入最大量的阿斯巴甜会导 致膳食中甲醇摄入量的变化。”
很难说这是否是真正的第五个活性位点，或者这只是一个在不影响受体粮体 反应的情况下难以被扰动的临界区域。其他C族受体的数据表明，所有代谢型 受体的半胱氨酸贫集区域具有主要的结构作用。至于人体Ca2?受体，Hu等人发 现，hCaR的半胱氨酸富集区域在Venus flytrap结构域至hCaR的7TM的信号传 递和信息传递的序列特异性中起着关键作用。所有在这区域的突变都可能破坏甜 味受体的结构整体性。另一方面，楔形机制确实在无需提及这一另外结合部位的 情况下，为T1R3在与甜味蛋白相互作用中所起的关键作用提供了一个简明的 解释。
Goodman及其合作者制备了一系列二肽化合物（表2-67)，以便于探索甜 二肽对“上面”基团空间体积的要求，这些化合物的碳中心被充分取代。分析 认为，碳中心的充分取代会降低但并不会消除化合物[7]和[168]的甜味。 二甲基甲酯二肽化合物[170]是甜的，但二乙基对成物[171]却没有甜味。 在环烷基系列二肽化合物中，从环丙基至环戊基的二肽均有甜味。环戊基二肽化 合物可以认为是因连接甲基团而形成的二乙基二肽化合物的受限对映物（c