樊城乳糖
该表达系统以产朊假丝酵母(CandUla utihs)为莫奈林基因的宿主细胞，采 用的GAP启动子，对的核糖体蛋甶L41基W进行体外突变得到 的放线菌酮Uycloheximide, CYH)抗性基因作为标记基因，质粒构建后再线性 化，以多拷W整合至宿主染色体进行表达。
因为嗦吗甜的甜味持续时间长，所以特别适合应用于口香糖之类产品中。口 香糖通常包含两种口感清凉、味觉持续时间长的薄荷（peppermint)和取自men- tha的薄荷油（.spearmint)风味。如果添加些嗦吗甜，则这两种风味均能增强。 只流添加100?丨50mg/t，则制出的产品的味觉持续时间及强度等均比原来的增 大两倍左右。如果添加量比较大，如150?500mg/kg,则嗦吗甜在提供风味增强 作用的同时还能提供甜味。嗦吗甜能够提髙口香糖制品中的填充型甜味剂如山梨 糖醉、甘餺醇和麦芽糖醇等的甜度，但不增加产品能量及致龋齿特性。
注：Trp，大K杆菌色氨酸启动子；
糖分子与甜受体相互作用的3种机理
将这种浆果命名为“奇异果”（Miracle fruit)是非常恰当的。虽然它自身并 没有什么特別的味觉，但可将任何食品或饮料中的酸味转变成明显的甜味。而 且，这种甜味还可持续很长时间，对于某些敏感者甚至可持续数小时。它还可改 变产品整体的风味特性，例如将醋风味转变成葡萄酒风味，将酸柠橡汁风味转变 成带来甜味的柠檬汁风味。从奇异果中提取出的具有改良味觉功能的活性物质， 即奇异果素（Miraculin),从化学结构上看是一种糖蛋白。
纽甜和脱酯化纽甜可以通过机体的正常代谢很快从血浆中淸除（图2 - 51 >, 然后迅速且完全通过粪便和尿液排出体外，在体内没有积蓄。纽甜和脱酯化纽甜 在血浆中的半衰期大约分别是0.5h和2h，人和大多数动物在口服一个剂董的纽 甜之后，它们的血浆浓度高峰大约分別出现在0.5h和丨h以内。纽甜和脱酯化纽 甜在人体内的血浆浓度随剂蛩的增加而成比例地增髙（图2 -52)。
急性毒理试验是以同时包含甜菊苷和甜菊双糖苷A的提取物为原料的。含有 50%甜菊背和40%甜菊双糖苷的甜菊提取物对大鼠的f?数致死虽LD?为3.4g/kg, 对小鼠的半数致死量为17 ~42g/kg。Med?n认为用双糖A、B、C苷，甜菊醇生糖 苷和卫矛A苷口服喂养小鼠均无毒。Alcashi等人用含双糖A苷和甜菊苷的甜叶菊 水提取液喂养小鼠3个月进行亚急性毒理试验，也没有发现任何有害作用。
由于各甜蛋白间只存在一些三肽序列相同，且它们连接抗体后就丧失了 甜味或变味特性，W此另外一些研究人员猜测一些氨基酸拉伸后参与形成能 被味觉识别器识别的结构。根据报道，仙茅蛋白分別和莫奈林、奇异果素和 嗦吗甜有2个、5个和6个相同的三肽，但免疫印迹分析结果表明，仙茅蛋 白的抗血淸只与奇异果素发生微弱的反应，而与嗦吗甜、莫奈林不发生反 应。假定这些推测的三肽是在分子表面，则它们应存在于5个完全铩露在表 面的环中：11 ~丨4、46~51、66 ~ 70, 76 -78, 106 ~ 109 0这些氨基酸序 列明显与没有甜味和变味特性的GNA不同。特别是，属于11~14、46~51 和66 ~70的氨基酸非常接近（1.50~1.60mn),能够构建一个一般的抗原 决定子（common antigenic determinant)，它能使味觉接收器失效。另外，多 肽链折叠后，仙茅蛋白的AsP71和Tyi65靠近并暴寐在表面，并且形成一个 类似于阿斯巴甜的味点。
用C1取代蔗糖分子中5个仲位羟基中的1个羟基和3个伯位羟基的2个羟 基，如图3-13所示，其整个制备过程包括：
立的。