全南县山梨糖醇
阁4-16甜菊苷向甜菊双糖A苷转变的化学途径 这一过程的关键在于通过从微生物Aspergillus oryzae提取出淀粉酶对甜菊苷 分子分-槐糖基与终端糖基醚交联部分进行的选择性水解3
为进一步说明取代基大小及其电负性对甜味分子甜度的影响，对卤素混合取 代的蔗糖衍生物甜度进行研究。4-紙-r，4'，6'-三溴蔗糖衍生物的甜度是蔗 糖的1000倍，而4，广，4'，6,-四氣蔗糖衍生物比蔗糖甜2200倍。这表 明C-4取代基的大小对甜度影响较大，C-4上取代基由氣原子变为氟原子，随 着原子大小的减小，甜度减少50%。表3-20所示为各种蔗糖卤代衍生物的相 对甜度。表 3-20蔗糖卤代衍生物的相对甜度
图2-22比较了 401时以乙酸乙酯为有机溶剂的二相体系中（水相和有机 相体积比为丨），合成Z-ASP-PheOMe的实验结果和计算结果，曲线表示计算 结果。由阍可见，在pH5.0时，Z-Asp-PheOMe (ZAPM)的理论值和试验值 很吻合。PH6.0时，反应刚开始二者吻合很好，但后来试验值大于理论值。这个
2000年5月，NTP宣布糖精已从致癌物报告书第九版中除去。2000年12月 21 U,美国总统签署了相关联邦法案，废除了在丨977年开始实施的要求在使用 了糖精的食品和饮料的包装上标示糖精聱舎的规定。这一法案是国家毒理学计划 从致癌物质名单中去除糖精的结果。经过近30年的争论不休，20世纪70年代 最大的食品安全恐慌事件之一总算有个基本的了结。
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糖精在人体内不发生代谢作用，这点似乎已经很明确r。然而，最近也有数 篇文献报道发现过糖精的代谢产物，但是这钱报道发现糖精代谢物的测定方法与 步骤有些问题，令人怀疑。
以AmberlheXAD-7为载体通过戊二醛（最终浓度为12. 5%)交联制得 的固定化酶活力和稳定性都很高，其中Ambedite XAD-7是含疏水部位和亲水 部位的聚丙烯酸交联酯。固定在Amberlhe XAD-7的嗜热菌蛋白酶在40弋饱 和乙酸乙酯缓冲液中浸泡一周测定其稳定性：PH5?7时，固定化酶在载体中 很稳定，剩余相对活力约80% [阁2-25 (1)虛线]。饱和乙酸乙酯溶液中 的pH稳定曲线和在水溶液中的pH稳定曲线差别很大，尤其在酸性条件下。 在pH4时，乙酸乙酯饱和溶液中固定化酶的剩余活力约50%左右，在缓冲液 中活力完全消失
甘草甜素既不会促进S.mu/ci/w的生长，也不会诱导牙斑的形成，相反，它 还能明显地抑制细菌在含有蔗糖介质的牙齿表面上的粘附和聚积。但口服甘草甜 素并不影响口腔内复杂的微生物平衡体系。由S.mu/mw在牙齿表面的依附对龋 齿的形成具有重大作用，因此甘草甜素能抑制由蔗糖引起的致龋齿细菌性牙斑的 形成，这一事实很令人感兴趣。甘草甜素的这种抗依附效果可能是通过对酶GTF 活性的抑制而实现的。通过观察甘草甜素对GTF酶制剂（从致龋齿细菌 中分离出）产生黏多糖的直接影响，证实了上述观点。