休宁县蔗糖素

在KOH作用下，氟磺乙酰乙酸胺分解出氟化物，可环化成二氢氧硫氮杂环 二氧化物，由于二氢氧硫氮杂环二氧化物酸性强，与KOH作用易生成盐类。当 然也可用NaOH或Ca (0H)2代替KOH生成相应的盐类产品。安赛蜜的幣个合 成途径见图6-25。
由于1965年偶然发现的阿斯巴甜对热、酸不稳定，因此人们又致力于它的 改良研究。1979年，美国Pfizer公司中央研究所合成出一种新二肽甜味剂阿力 甜，用酰胺键替代阿斯巴甜分子中不稳定的酯键，使得化学稳定性得以显著提 高。阿力甜在化学结构上对阿斯巴甜作了觅要改变，其甜度也得以显著提高，约 比阿斯巴甜高10倍。由于这一不寻常的发现，于丨983年在美国申请了专利，经 过严格的毒理试验后，早在1986年就向美国FDA申请它的食品甜味剂地位，但 截至2008年为止尚未得到美国FDA批准使用。
形成乙酸酯或其他羟酸是最常用的保护羟基的方法，经常是将乙酸酐在吡啶 溶液中（或其他三级胺中）进行乙酰化，或在NaOAc、KOAc或酸（如ZnCl2、 HC1、H2S04和HC丨0<)的催化下进行反应。6，丨'，6^-三苯甲基蔗糖醚与乙酸 酐反应，使其余5个仲羟基全部乙酰化而生成TRISPA，该反应较易进行，将反 应混合物倒人冰水中则可沉淀出6，r, 6^-三氧-三苯基甲基-2, 3，4, 3\ V-五酸蔗糖酯(TRISPA)0其反应式如图3-15所示，反应的关键是控制反应 温度、时间和反应物摩尔比以使反应完全。 六、利用啤酒酵母基因工程法生产嗦吗甜 阁5 - 8各质粒转化体嗦吗甜生产的时间-产铍图 (1>、（2)为嗦叫甜产ft; ?，TCDTh-4；參，TB2bl-44; ★, TCP-3；
目前尝试的各种提髙G-6-a得率的方法，都未能获得成功。例如，在巨 大芽孢杆菌培养基中添加适萤的乙酸钠，但得率仍和没有添加时一样。又考虑到 巨大芽孢杆菌能产生维生素B,2，而维生素Bl2包含乙酰基并能被添加到培养基中 的Co2 +所刺激，因此推测Co2+也能刺激巨大芽孢杆菌分泌出G-6-a，但在培 养基中加入Co2‘并没有观察到G-6-a的增长。此外，调节培养基的氧浓度、 pH和氮含量等措施，对提髙G-6-a得率也没有什么效果。
60A突变体无论在何种酸碱条件下都无甜味，怛是，在更高的浓度下 (2. Omg/mL),这些突变体则能产生轻微的甜味。这就表明，组氨酸-30对天然 奇异果素和重组奇异果素味道修饰作用的发挥有取要意义。
八、嗦吗甜的安全毒理学分析
人们就甘草甜素的儿种衍生物对能促使前列腺素合成的环氧酶（cyclo - oxygenase) 活性的影响也做了研究，结果表明甘草甜素对它没有明显的抑制作用。 但也有报道说甘草亭酸对环氧酶活性具有一定的抑制作用，大约是26%,而甘 草甜素的一种衍生物 olean - 11, 13 (18) -二烯-3/3，30 - 二醉-3/3， 30一二-0-邻苯二中酸的二钠盐，对环氧酶的抑制程度达71%。人们还对甘草 甜素和甘草亭酸是否会影响5 -脂肪氧合酶活性的可能性做了研究。5 -脂肪氧 合酶是参与合成与气喘病、过敏症和发炎症有关的几种白细胞三烯（leurotri- enes)的第一种酶。结果表明，甘草甜素对5 -脂肪氣合酶只有较小的抑制作用 (14%)，而甘草亭酸的抑制作用比较明显，达43%。然而，olean-11, 13 (18) -二烯-3/3, 30-二醇-3)8，30-二-0-邻苯二甲酸的二钠盐能完全抑 制5-脂肪氧合酶的活性。这似乎表明，甘草甜素的邻苯-二甲酸衍生物对抑制 炎症的发生有着宽要的作用。